高钙血症定义
成人血清钙正常值为 2.25～2.75 mmo1/L，高于 2.75 mmol/L 即为高钙血症 （hypercalcemia）。
按血钙升高水平可将高钙血症分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值 2.75～3 mmol/L；中度为 3～3.5 mmol/L；重度时>3.5 mmol/L。
当血钙水平 ≥ 3.75 mmol/L 时称为高钙危象，属于内科急症，处理不及时可危及生命。
病因
一般根据甲状旁腺激素（PTH）水平高低将高钙血症分为 PTH 依赖型高钙血症和非 PTH 依赖型高钙血症。
1. PTH 依赖型高钙血症
①原发性甲状旁腺功能亢进：PTH 分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来。使血钙增高。
②其他：如三发性甲状旁腺功能亢进症（是在继发性甲状旁腺功能亢进的基础上发展起来的。），新生儿重症甲状旁腺功能亢进症，锂相关高钙血症等。
2. 非 PTH 依赖型高钙血症
①恶性肿瘤：约 20% 的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌）病人，特别在晚期，可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼，并直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素 E、维生素 D 样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。
②甲状腺功能亢进：甲状腺素增多，机体代谢活性增高，骨转换速度增快，骨组织吸收也相应增加，导致高钙血症。
③肾功能衰竭：在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软组织中；这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血症。
④肢端肥大症，为垂体功能亢进的一种，有肠道钙吸收增加，也可发生高钙血症。
⑤维生素 D 或其他代谢产物服用过多：显著增加钙在肠道内的吸收，从而产生高钙血症。维生素 A 进服过多以及长期石膏制动也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。
⑥噻嗪类利尿药：可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。在高钙血症所有病因当中，最常见的为原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤，占总致病因素的 90% 以上。
临床症状
高钙血症临床表现差异很大，可以涉及多个系统，轻者可以无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷甚至危及生命。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹胀、便秘等；
泌尿系统：口干、多饮、多尿。双侧尿路结石或肾实质钙盐沉着。常继发尿路感染，反复发作引起肾功能损害；
骨骼系统：骨骼疼痛，椎体压缩、骨骼畸形，易发生病理性骨折；
神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中和精神疾病；
心血管系统：高血压和各种心律失常（如 Q-T 间期缩短，ST-T 段改变等）。
治疗
血钙低于3.0mmol/L时可暂不处理，当血钙高于3.5～4.0mmol/L时，需紧急处理。
（1）扩容、利尿等: 无论何种原因引起的高血钙， 均需首先使用生理盐水补充血容量。待血容量补足后，可使用呋塞米促进尿钙排泄， 同时防止细胞外液容量补充过多。由于噻嗪类利尿药可减少肾脏钙的排泄， 加重高血钙， 因此为绝对禁忌。
开始 24～48 h 每日持续静脉滴注 3000～4000 ml，可使血钙降低 10～30 mg/L。但老年患者及心肾功能不全的患者应慎重。
（2）抑制骨吸收：二膦酸盐可抑制破骨细胞的活性， 促进破骨细胞凋亡， 抑制骨吸收，可降低血钙， 减轻骨痛， 并抑制肿瘤在骨组织中的浸润。目前常用帕米膦酸钠30～60 mg或唑来膦酸 4mg 静脉点滴（必要时可重复应用），不良反应有一过性发热、肌痛， 偶有暂时性白细胞降低。
降钙素具有抗骨质吸收和促进尿钙排出的双重作用，起效快， 但效果不如二膦酸盐显著。使用降钙素2～6 小时内血钙平均可下降0.5 mmol/L。常用剂量: 鲑鱼降钙素2～8 U/kg， 鳗鱼降钙素0.4～1.6 U/kg，皮下注射或肌肉注射， 每6～12 小时重复注射， 停药后24 小时内血钙回升。此药可与二膦酸盐合用，副作用主要有恶心、呕吐、腹痛、面色潮红、皮疹等。
（3）糖皮质激素通常用于治疗血液系统肿瘤，如淋巴瘤和多发性骨髓瘤导致的高血钙， 也用于维生素D 和A 中毒或肉芽肿病导致的血钙升高。通常对实体瘤或PHPT引发的高血钙无效。
常用剂量为氢化可的松 200～300 mg 每日静点，一般 3～5 天。
上述治疗无效的重症高钙患者，可行血透， 尤其肾功能不全引起的高钙危象， 可达到迅速降低血钙的目的。